[spa] esta razón, en ratas una malnutrición de la madre en el embarazo puede generar una propensión a la obesidad en la edad adulta en la descendencia. A la hora de investigar estos efectos negativos se ha encontrado que la leptina, una hormona liberada por los adipocitos, y presente en la leche materna, es capaz de revertir algunos de los efectos negativos generados por una restricción calórica en la madre durante la gestación. Con esto en mente, se estudió en este trabajo, en tejido adiposo inguinal e hígado, si un tratamiento con celastrol, un potenciador de la acción de leptina, es capaz de revertir los efectos negativos producidos por la restricción calórica materna, variando la expresión de genes metabólicos en tejidos clave. Se hizo uso de ratas Wistar de 25 días de edad, crías de madres control y madres sometidas a una restricción calórica del 25% durante la gestación, a las que se les administró durante la lactancia celastrol o tratamiento con el vehículo. En el tejido adiposo inguinal se halló que la administración oral de celastrol durante la lactancia previene del aumento en la expresión de Pparg, Lpl y Lep observado en crías de madres sometidas a una restricción calórica durante la gestación. Estos resultados sugieren un incremento en la lipogénesis y en la cantidad de grasa en este tejido debido a la restricción calórica materna en el embarazo y, por tanto, que podría explicar la una mayor propensión a la obesidad de estos animales. No obstante, celastrol administrado durante la lactancia en crías de madres sometidas a una restricción calórica durante la gestación, disminuye la expresión de estos genes, indicando una probable reversión de dichos efectos.