Modulación de la microbiota intestinal mediante el uso de probióticos y prebióticos en la enfermedad de Alzheimer

Abstract

[spa] La enfermedad de Alzheimer (EA) es una enfermedad neurodegenerativa, caracterizada por la pérdida de la memoria inmediata y el deterioro progresivo de funciones cognitivas y conductuales. La etiología de la EA es prácticamente desconocida, pero se relaciona con la disfunción sináptica y el depósito patológico de placas amiloides y ovillos neurofibrilares en la corteza cerebral. El aumento de casos de la enfermedad y la falta de un tratamiento que neutralice eficazmente su progresión, ha provocado graves repercusiones socio-económicas en la población actual, convirtiéndola en un verdadero problema sanitario. Recientes estudios científicos han relacionado el origen de la EA con un desequilibrio de la microbiota intestinal, a través del eje-microbiota-intestinocerebro. La disbiosis intestinal desencadenaría un mecanismo inflamatorio capaz de alterar las barreras de protección del organismo, permitiendo que los productos microbianos atraviesen la barrera intestinal y hematoencefálica hasta alcanzar el sistema nervioso central, lo que aumentaría el riesgo de desarrollar la enfermedad. De esta manera, el desequilibrio intestinal activaría la neuroinflamación producida en pacientes con Alzheimer. En la actualidad, el estudio de la microbiota intestinal despierta gran interés por la multitud de funciones importantes que desempeña en nuestro organismo. La modulación de las propiedades de la microbiota podría emplearse en un futuro con fines terapéuticos para desarrollar estrategias capaces de prevenir o ralentizar los síntomas neurodegenerativos de la EA. Por este motivo, los efectos de los probióticos y prebióticos podrían emplearse para modular la microbiota intestinal y generar nuevas alternativas a considerar en el tratamiento del Alzheimer.

[eng] Alzheimer's disease (AD) is a neurodegenerative disease, characterized by immediate memory loss and progressive deterioration of cognitive and behavioral functions. The etiology of AD is practically unknown, but it is associated to synaptic dysfunction and the pathological deposition of amyloid plaques and neurofibrillary tangles in the cerebral cortex. The increase in cases of AD and the lack of treatment that neutralizes its progression has caused serious socio-economic repercussions in the current population, making it a real health problem. Recent advances in research have confirmed the correlation between an imbalance in the gut microbiota and AD through the microbiotagut-brain axis. Intestinal dysbiosis would trigger an inflammatory mechanism capable of altering the body's protective barriers, allowing microbial products to cross the intestinal and blood-brain barrier, until they reach the central nervous system, which would increase the risk of developing the disease. So, the intestinal imbalance would activate the neuro-inflammation process in patients with AD. Currently, the study of the gut microbiota causes great interest, since it has been shown that it performs many vital functions for our body. The modulation of the properties of the microbiota could be used for therapeutic purposes to develop new strategies capable of preventing or reducing the neurodegenerative symptoms of AD. For this reason, the use of probiotics and prebiotics could be used in the future to generate new alternatives to consider in the treatment of AD.